Thèse: De récentes études attestent de l’apparition d’effets neurologiques chez l’adulte tels qu’une augmentation du risque d’apparition de la maladie de Parkinson ou des défauts cérébrovasculaires associés à une exposition à des faibles débits de dose de rayonnements ionisants. Une altération de l’intégrité du système nerveux central lors d’une exposition chronique à faibles doses de RI serait donc susceptible d’affecter des processus majeurs comme la survie, la reproduction et le comportement. Afin d’évaluer l’impact des radiations sur le cerveau du poisson zèbre adulte, trois débits de doses (0,05 mGy.h-1 ; 0,5 mGy.h-1 et 5 mGy.h-1) ont été retenus et maintenus durant 36 jours. Grâce à des études transcriptomiques complétées d’hybridations d’ARN in situ, nous avons observé l’augmentation de l’expression de gènes impliqués dans la neurotransmission, dans l’axe du stress et identifié de potentiels biomarqueurs (ocytocine, arginine-vasopressine, cone rod homeobox) spécifiques d’une réponse aux expositions des RI en comparaison avec la blessure physique du stabwound. A contrario des fortes doses de RI (diminution de neurogenèse) et similairement au stabwound, l’induction de la neurogenèse dans nos conditions expérimentales suggère la mise en place d’une compensation. Ces modifications à l’échelle moléculaire ont entrainé des perturbations comportementales, en particulier l’initiation d’un stress et la diminution de la réponse sociale chez les femelles. Ces travaux soulignent l’interaction complexe entre neurohormones, neurotransmetteurs et processus de neurogenèse afin de compenser les perturbations causées et modifiant l’homéostasie cérébrale dans nos conditions expérimentales